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viernes, 11 de mayo de 2012

ABSCESO DEL PULMÓN


El absceso del pulmón (AP) es una lesión infecciosa,
necrótica y cavitada del parénquima pulmonar.
Algunos autores lo diferencian de la neumonía necrosante
(pequeñas lesiones cavitadas limitadas a
una región determinada del pulmón) por el número
y tamaño de las cavidades existentes en el seno de
la lesión, y reservan el término de AP para la cavitación
única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la
patogenia común, la mayoría no hace tal diferenciación.

Después del descubrimiento de los antibióticos, la
frecuencia del AP primitivo ha disminuido, así como
su mortalidad. La incidencia resulta ser más elevada
entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos
a intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los
que sufren sinusitis, pérdida de la conciencia por
convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol,
drogas, etc., situaciones en las que se produce de
alguna forma aspiración orofaríngea.
Desde el punto de vista etiológico es conveniente
dilucidar si la enfermedad se adquirió en la comunidad
o en el ambiente hospitalario, pues el agente
causal difiere en su incidencia en dependencia de
esta condición, y esto desde luego tiene importancia
para decidir la conducta terapéutica.
Los gérmenes que pueden producir un AP son numerosos.
Los anaerobios, los gérmenes más frecuentes,
son los que originan una lesión típicamente
necrótica, es decir, los llamados abscesos
pútridos o gangrenosos, mientras que los aerobios
ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos
simples, en los que la lesión neumónica es lo
que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se
considera agente causal del AP y tampoco se reconoce
el origen micótico. En la mayoría de los casos
la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

BRONQUIECTASIA


La bronquiectasia fue descrita por primera vez por
Laennec, y desde entonces el término se ha utilizado
para identificar las dilataciones bronquiales asociadas
a inflamación crónica y recurrente que condiciona
la destrucción bronquial.

Se denomina bronquiectasia al síndrome anatomoclínico
caracterizado por dilataciones anormales y
permanentes de las vías aéreas intrapulmonares,
acompañada frecuentemente por tos inflamatoria
crónica e hipersecreción bronquial.
Más que una entidad en sí misma, son trastornos
junto a una serie de procesos patológicos broncopulmonares
que tienen como sustrato la inflamación
y la obstrucción.

La mayor parte de las bronquiectasias son adquiridas
después del nacimiento. Se han planteado dos
causas fundamentales en su etiopatogenia: la inflamación
y la obstrucción bronquial, lo que unido a
factores del huésped que lo predisponen para su desarrollo,
explican la génesis de la enfermedad.
La infección bacteriana o viral es el origen más
frecuente de la inflamación de la pared bronquial y
de la destrucción de sus componentes estructurales.
Una gran variedad de gérmenes pueden generarla,
bien durante una infección severa o por la recurrencia
de ésta. Antes del advenimiento de los antibióticos
y las vacunas, el sarampión, la tos ferina, la varicela

y la tuberculosis, solían ser las principales infecciones
desencadenantes de bronquiectasia.
En la actualidad, las infecciones broncopulmonares
por Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Micobacterium tuberculosis,
adenovirus y virus de la influenza, parecen desempeñar
el papel infeccioso preponderante en los
individuos susceptibles, con dificultad en el drenaje
bronquial o en la resolución del proceso séptico por
diferentes causas. Estos gérmenes producen proteasas
y otras toxinas, que además de destruir el epitelio
respiratorio, alteran su importante actividad mucociliar.
Por otra parte, la respuesta inflamatoria defensiva
del huésped termina produciendo más daño
epitelial como consecuencia de los mediadores liberados
por los neutrófilos (elastasas, radicales oxidantes,
citocinas). La destrucción del tejido muscular y
elástico de las paredes bronquiales, condiciona la dilatación
y la pérdida de la capacidad propulsora.
Como la protección contra la infección se encuentra
comprometida, los bronquios dilatados son susceptibles
a nuevas colonizaciones; de ahí la recurrencia
de las infecciones y el proceso de la inflamación.
La obstrucción bronquial, sea por la propia inflamación
o por otros procesos orgánicos que la determinan,
tales como compresión, lesión intrínseca o
cuerpo extraño, es otro factor importante en la
patogenia. Dificulta el drenaje de las secreciones, facilita
la estasis de éstas y predispone a la infección y
al posterior agrandamiento bronquial. Suelen ser localizadas
y la dilatación y estasis son consecuencia
también de un aumento de la presión negativa en el
área afectada.


Las manifestaciones clínicas están condicionadas por
la infección crónica y la hipersecreción de moco en
los bronquios dilatados. Los primeros síntomas suelen
presentarse en la infancia y en la adolescencia,
pero es común darles poca importancia y se les confunde
o son considerados como episodios catarrales
o de bronquitis a repetición. Esto explica que con
alguna frecuencia se encuentre en la práctica médica
a un paciente con tos y expectoración de varios
años de evolución, que asiste a consulta o ingresa
porque su “bronquitis ha empeorado”.
En ocasiones las bronquiectasias son secas, es
decir, sin expectoración abundante ni infección recurrente;
se identifican sólo por la hemoptisis o pasan
inadvertidas durante algún tiempo. Las lesiones
de los lóbulos superiores pueden mantenerse asintomáticas
porque en ese sitio se produce poca estasis
e infección de las secreciones. Las manifestaciones
clínicas pueden resumirse en respiratorias y generales.
Manifestaciones respiratorias
La expectoración, síntoma predominante en los pacientes
con bronquiectasia, es abundante, alcanza a
veces volúmenes superiores a los 300 ml diarios,
puede ser verdosa o francamente purulenta y en ocasiones
es fétida, con reconocido olor a yeso húmedo,
desagradable al gusto y provoca mal aliento, y
suele incrementarse con los cambios de posición;
ésta sedimenta en tres capas, una superior espumosa,
una media líquida y una inferior purulenta; esto
es cada vez menos frecuente, quizás porque los casos
son menos “vírgenes”.
La tos está presente en más del 90 % de los enfermos,
es de tipo inflamatoria y crónica, a menudo
matinal y puede llegar a ser paroxística.
La hemoptisis, variable en su cuantía, es recidivante
y se observa en la mitad de los casos. En la
bronquiectasia seca de Benzançon de los lóbulos superiores
y a veces en la de los inferiores, ésta suele
ser el primer y único síntoma; y puede aparentar una
tuberculosis por su frecuencia.
La disnea se presenta en el 50 % de los afectados
y se debe a hiperreactividad y obstrucción bronquial.
Las infecciones recurrentes agudas, ya sean bronquiales
o pulmonares, son comunes en la evolución
de estos enfermos y determinan fiebre, generalmente
moderada, además de exacerbar y agravar la sintomatología
ya descrita.




ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) es una de las afecciones respiratorias de
evolución lenta y progresiva, que tiene mayor frecuencia
y gravedad. Alrededor del 8 % de los pacientes
que acuden a una consulta de medicina
general y el 35 % de los que lo hacen a una consulta
de neumología, la padecen, y más de la mitad de
éstos fallecen en los 10 años siguientes al diagnóstico.

Según la American Thoracic Society, la EPOC
es un estado de enfermedad caracterizado
por la presencia de obstrucción en el flujo aéreo
debido a lesiones bronquiales crónicas o a enfisema;
dicha obstrucción es, en general, progresiva,
puede acompañarse de hiperreactividad de la vía
aérea, y es parcialmente reversible.
Para algunos, aquí deben incluirse la bronquitis
crónica obstructiva, el enfisema pulmonar, el asma
bronquial de larga y mala evolución, la bronquiectasia
y la mucoviscidosis. Muchos consideran a la
bronquitis crónica obstructiva, el enfisema y el asma,
que en los casos de larga y tórpida evolución desarrollan
cierto grado de obstrucción irreversible de las
vías aéreas (Fig. 10.1A). La mayoría acepta solamente
a la bronquitis crónica obstructiva y al enfisema
pulmonar. Pero resulta importante señalar que
la bronquitis crónica y el enfisema, aunque son dos
afecciones distintas, con frecuencia se presentan juntas
en los pacientes con obstrucción crónica de las
vías respiratorias.

Esta enfermedad tiene un origen múltiple, en el que
concurren tanto factores de tipo ambiental, como
defectos en la respuesta del organismo frente a la
agresión. Entre los primeros, sin lugar a dudas, es el
tabaco el principal agente causal (en términos generales,
el 80 o 90 % de todas las causas). No sólo es
el tabaquismo el factor aislado de mayor importancia
en la obstrucción crónica de las vías respiratorias,
sino que también interactúa con todos los demás
factores coadyuvantes. Habitualmente, sólo el 15 %
de los fumadores terminan padeciendo una EPOC
que precise tratamiento, lo que lleva a la idea de que
existen fumadores susceptibles a los efectos del tabaco.
Estudios epidemiológicos señalan a las infecciones
respiratorias agudas como importantes factores
asociados al origen y progresión de esta obstrucción.
Además, tanto los gases del tipo del óxido sulfúrico
(SO2) que afectan e irritan las vías respiratorias, como
los ambientes exageradamente pulverulentos o alergénicos,
favorecen la aparición de enfermedades que
generan la EPOC. Ejemplos de los defectos en la
respuesta del organismo, son los raros casos de enfisema
por déficit de alfa1-antitripsina (menos de 1 %)
en individuos jóvenes.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA


Es un cuadro muy grave, pues se trata de un paciente
con una IRC en el que los mecanismos compensadores
se mantienen en condiciones muy precarias, y
que se verá agravado cuando se encuentre en situaciones
de stress, esté expuesto a factores ambientales
agresivos (frío, contaminación), sufra infecciones
de las vías respiratorias (virales o bacterianas), insuficiencia
cardíaca izquierda, tromboembolismo
pulmonar, depresión respiratoria por sedantes, neumotórax,
fracturas costales, cirugía, dietas hipercalóricas
y otras causas metabólicas como fiebre,
sepsis, etc., todo lo cual le empeora el intercambio
gaseoso de forma rápida y le torna ácido el medio
interno. Clínicamente mostrará una combinación de
manifestaciones propias del deterioro crónico de la
función respiratoria, a la que se le sumarán las inherentes
al fallo agudo, además de las producidas por
la causa desencadenante. La valoración de la gravedad
se hará sobre la base de criterios clínicos y
gasométricos; estos últimos deben tener en cuenta
los valores basales previos al episodio de agudización.
El tratamiento será el que corresponde a un
cuadro agudo, además del inherente a la causa
desencadenante.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA


La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) implica
la existencia de un proceso de evolución lo suficientemente
larga como para que el organismo pueda
poner en marcha una serie de medidas de compensación,
hasta el punto de hacer compatible esta situación
con la supervivencia, y de esta manera,
conseguir por una parte, un nivel de oxigenación
hística aceptable y, por otra, compensar la acidosis
respiratoria que se pudiera desarrollar. Estos mecanismos
compensatorios son: poliglobulia, aumento
del gasto cardíaco derecho, aumento de los niveles
intraeritrocitarios de 2-3 difosfoglicerato y, en los
casos en que existe retención de CO2, compensación
renal de la acidosis (pH normal) mediante retención
de CO3H2.
Casi todas las manifestaciones clínicas dependerán
de la gravedad del daño anatómico que sufre el
enfermo; de esta manera pueden clasificarse en leves,
moderados y graves. Los primeros se quejan de
taquipnea y disnea de grandes y medianos esfuerzos;
los segundos, además, presentan aumento del
volumen torácico; y los terceros, muestran cianosis
distal o generalizada y es posible que tengan elementos
de narcosis carbónica. En todos los casos se
pueden encontrar manifestaciones de insuficiencia
cardíaca derecha de intensidad variable.
El enfermo que mantiene durante largo tiempo una
IRC no corregida, a menudo complicada con descompensaciones,
acabará desarrollando una hipertensión
pulmonar (HTP) que se produce como
consecuencia de los siguientes hechos:
1. vasoconstricción de las arteriolas pulmonares
por la hipoxia y la acidosis
2. destrucción del lecho vascular pulmonar (enfermedades
intersticiales, enfisema)
3. embolismos o microembolismos pulmonares a
repetición (poliglobulia, obesidad, sedentarismo).
Esta HTP produce una sobrecarga del ventrículo
derecho que con el tiempo acabará dilatándose e
hipertrofiándose, situación conocida con el nombre
de cor pulmonale crónico, que ocasiona frecuentes
episodios de fallo derecho que ensombrecen el pronóstico
y pueden llevar a la muerte.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad
del aparato respiratorio para el intercambio
gaseoso con el exterior, que se establece en un período
de tiempo corto (minutos u horas) sobre un
aparato respiratorio previamente sano. Como evidencia
del brusco deterioro funcional está la presencia
de acidosis respiratoria aguda, debida al rápido y no
compensado incremento de la PCO2. La valoración
de la gravedad de la IRA debe basarse en la velocidad
con que se producen las alteraciones de los gases
arteriales. Éste es un síndrome con múltiples
causas, tanto de origen pulmonar como extrapulmonar,
que afectan de diferentes formas la función respiratoria,
por lo que se pueden agrupar, sobre la base
del tipo de gas cuyo intercambio esté afectado, en:

a) Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica,
parcial o tipo I: en la que existe una PO2 menor
de 60 mmHg con PCO2 normal o disminuida.
b) Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global
o tipo II: en la que existe además una PCO2
mayor de 50 mmHg.


El cuadro clínico consiste en una dificultad
respiratoria que se instala y progresa con rapidez,
y en el cual la falta de aire constituye el
síntoma fundamental; también existen manifestaciones
inherentes a la enfermedad de base

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


La insuficiencia respiratoria (IR) no es una enfermedad
sino un trastorno de la función respiratoria
que puede ser causado por diversos estados que, directa
o indirectamente, afectan a los pulmones aun
cuando en algunas oportunidades éstos pueden ser
normales (por ejemplo, en pacientes que han ingerido
una sobredosis de sedantes).
La IR está relacionada con alteraciones de la captación
de O2 y la eliminación de CO2, por lo que
debe reflejarse en cambios de las presiones parciales
de estos gases en la sangre arterial. De tal modo,
que la definición precisa y clínicamente aplicable
de IR es: estado en el cual la PO2 arterial se encuentra
por debajo de los valores normales (excluyendo
los shunt intracardíacos de derecha a
izquierda) o la PCO2 arterial se encuentra por encima
de los valores normales (excluyendo la compensación
respiratoria de la alcalosis metabólica).
Esta definición pone en evidencia el hecho de que el
diagnóstico de esta afección es de laboratorio y no
clínico.